PENDAHULUAN
Penyakit / kelainan jaringan penyangga gigi dikenal sebagai penyakit Periodontal, dari waktu ke waktu mempunyai pengertian yang berbeda. Penelitian yang terus berkembang dalam patogenesis, epidemiologis dan penyebab penyakit sangat mempengaruhi klasifikasi penyakit periodontal.
Yang secara konsisten menjadi perhatian dalam klasifikasi adalah apakah penyakit merupakan lesi primer atau kelainan yang terjadi juga merupakan manifestasi penyakit sistemik atau adanya kondisi lain dalam jaringan periodonsium yang tidak merupakan lesi primer dari marginal.
Dalam menentukan klasifikasi ada prinsip tertentu menjadi dasar yaitu :
a. Bahwa penyakit periodontal yang meluas dari marginal gingiva adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri.
b. Penyakit yang terbatas hanya pada gingiva disebut gingivitis, bila penyakit meluas menyangkut ligamen periodontal, sementum dan tulang alveol disebut periodontitis.
c. Walaupun gingivitis dan periodontitis merupakan kelainan lokal, penampilannya dapat dipengaruhi oleh kondisi sistemik. Beberapa kelainan gingiva, pertama mungkin disebabkan oleh kondisi sistemik, tidak ada dokumentasi mengenai periodontitis yang murni dari faktor sistemik.
Walaupun klasifikasi penyakit periodontal bukan sesuatu yang sangat pasti dan dalam waktu tertentu dapat berubah, menentukan klasifikasi sangat penting dalam kaitan untuk menentukan diagnosa, prognosa, perawatan dan pencegahan.
KLASIFIKASI PENYAKIT PERIODONTAL
Penyakit Periodontal terbagi dalam dua kelompok besar yaitu Gingivitis dan Periodontitis.
Gingivitis
Gingivitis merupakan bentuk penyakit gingiva yang paling umum terjadi. Keradangan gingiva hampir selalu tampak pada setiap bentuk penyakit gingiva. Telah ada kesepakatan bahwa perubahan patologis yang menyertai gingivitis ada hubungannya dengan mikroorganisme dalam sulkus gingiva. Organisme ini mempunyai kemampuan mensistensa produk yang dapat merusak sel epitel, sel jaringan ikat, substansi interselular dan serat kolagen. Sebagai akibatnya adalah melebarnya ruang antara sel‑sel junctional epithelium pada gingivitis dini dan memberi kesempatan produk bakteri yang berbahaya dan bakteri menyusup ke dalam jaringan.
Urutan (sequensis) proses terjadinya gingivitis adalah sebagai berikut : yang pertama terjadi adalah respon gingiva terhadap plak gigi yaitu perubahan pada vascular. Perubahan ini tidak tampak secara klinis. Terjadi proliferasi pembuluh darah kapiler dan bertambahnya aliran darah. Akumulasi dan migrasi leukosit bertambah dalam sulkus gingiva yang ditandai bertambahnya aliran cairan gingiva dari sulkus gingiva. Lesi permulaan yang terjadi ini dapat sembuh atau menjadi keradangan kronis, tergantung dari respon host.
Bila terjadi keradangan kronis maka dalam beberapa hari akan terlihat infiltrasi sel makrofag dan sel limfosit. Dengan berjalannya waktu maka kemungkinan terlihat tanda kemerahan pada gingiva sebagai akibat proliferasi kapiler dan bertambahnya lop kapiler pada rete pegs. Juga dapat terjadi perdarahan pada probing. Kerusakan serat kolagen juga bertambah, 70 % di sekitar infiltrat selular. Yang terutama terkena adalah serat sirkuler dan dentogingival. Keadaan tersebut di atas merupakan gingivitis dini atau ringan (mild). Polimorphoneuclear Neutrophils (PMNs) meninggalkan pembuluh darah bermigrasi ke poket dan melakukan tugas fagositosis.
Pada perkembangan selanjutnya pembuluh darah terperangkap dan tersumbat, vena balik lemah dan aliran darah lambat. Sebagai akibatnya adalah anoxemia lokal pada gingiva dan ada bayangan biru pada gingiva yang merah.
Masuknya sel darah merah secara berlebihan ke dalam jaringan ikat dan pecahnya hemoglobin menjadi pigmen, berperan juga menuakan atau menggelapkan warna gingiva pada keradangan kronis. Dalam keadaan demikian keradangan gingiva dalam keadaan keparahan sedang (moderate) dan berat (severe).
Tipe Gingivitis
Gingivitis dapat dibagi dalam 3 kelompok besar yaitu :
1. Yang disebabkan oleh bakteri yang berakumulasi dalam sulkus gingiva dan permukaan gigi.
2. Yang disertai dengan nekrosis.
3. Tidak ada hubungannya dengan plak dan tidak dimulai dari marginal.
Gingivitis yang ada hubungannya dengan plak bakteri dimulai dari gingiva paling koronal sebab di sana tempat lokasi bakteri penyebab. Penyebaran penyakit lebih ke apikal hanya terjadi bila penyakit menjadi lebih parah.
Hanya pada keadaan yang sangat parah atau bila diperparah oleh kondisi sistemik, gingivitis yang disebabkan oleh plak ini akan menyebar dari marginal gingiva ke mucogingival junction. Gingivitis yang tidak ada hubungannya dengan plak biasanya mengenai seluruh mulut oleh karena penyebabnya faktor sistemik atau distribusinya tidak ada hubungannya dengan sulkus gingiva atau margin gingiva.
1. Gingivitis yang Ada Kaitannya dengan Plak Bakteri
· Gingivitis ‑ Plak Bakteri ‑ Tidak Berkembang
Gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri adalah bentuk penyakit periodontal yang paling umum/sering terjadi dan dengan prevalensi yang paling tinggi. Walaupun gingivitis yang disebabkan oleh plak bakteri mempunyai komposisi bakteri berbeda dengan gingiva sehat, komposisi floranya tidaklah sangat spesifik. Dengan demikian diagnosa bakteriologis bukan metoda yang menjadi pilihan. Lebih tepat bila diagnosa dilakukan secara klinis.
Secara klinis gingivitis menunjukkan perubahan pada kontur dan kekerasan normal gingiva menjadi membengkak dalam berbagai derajat edema atau fibrosis pada kebanyakan kasus dan pada kasus tertentu dimodifikasi oleh kondisi sistemik.
Pada mereka dengan warna kulit yang lebih muda, warna merah muda gingiva menjadi merah atau merah kebiruan. Pada mereka dengan warna kulit gelap, perubahan warna gingiva tidak begitu jelas, tergantung intensitas pigmentasi normal, mungkin berwarna merah kebiruan dengan edema.
· Gingivitis - Plak Bakteri - Diperparah Keadaan Sistemik.
Kondisi sistemik belum tentu sebagai bagian penyebab terjadinya gingivitis. Di lain pihak penampakan klinis gingivitis dapat menunjukkan adanya faktor sistemik.
Beberapa kondisi sistemik mempunyai peranan dalam berkembangnya gingivitis menjadi periodontitis, sedang beberapa kondisi sistemik lainnya mengubah penampilan gingivitis tanpa mengurangi kemampuan respon host untuk tidak berkembang ke periodontitis.
Termasuk kondisi sistemik yang disebut pertama adalah gangguan darah seperti neutropenia dan yang disebut belakangan adalah hormon sex, obat‑obatan tertentu dan penyakit sistemik lainnya.
Resiko terjadinya periodontitis meningkat semata-mata disebabkan oleh bertambahnya akumulasi plak pada gingiva yang membesar sehingga sukar dibersihkan.
a) Gingivitis yang berhubungan dengan hormon sex.
Kehamilan dapat dikaitkan dengan gingivitis dan kadang‑kadang terjadi ploriferasi lokal yang dikenal sebagai pregnancy tumor. Kelainan tersebut di atas bukan neoplasma, tetapi keradangan dengan pembesaran gingiva.
Pembesaran gingiva yang terjadi dipengaruhi oleh gangguan keseimbangan hormon pada kehamilan. Fenomena yang sama terlihat pada pemakaian pil kontrasepsi oral. Gingivitis pada kehamilan lebih parah daripada gingivitis pada keadaan tidak hamil.
b) Gingivitis yang ada kaitannya dengan obat‑obatan.
Penampakan klinis gingivitis dapat termodifikasi oleh obat‑obatan yang digunakan secara sistemik terutama obat anti konvulsi, obat kardiovascular dan immonosupresi tertentu. Terjadi hipertrofi elemen jaringan ikat (terutama kolagen) sehingga terlihat gingiva membesar.
Keradangan yang terjadi disebabkan oleh akumulasi plak bakteri. Prototipe dan hipertrofi gingiva dari obat untuk sistem syaraf pusat tersebut di atas adalah phenytoin (diphenylhydantoin). Sekitar 50% pemakai phenytoin dalam jangka waktu panjang mengalami pertumbuhan gingiva.
Hipertrofi hasil obat kardiovascular terutama adalah golongan calcium channel blockers seperti infedipine dan oxodipine. Beberapa calcium channel blockers lainnya juga mempunyai kaitan dengan pertumbuhan berlebihan gingiva. Cyclosporin sebagai immosupresi adalah golongan obat yang berperan besar terhadap terjadinya hipertrofi gingiva. Dengan kontrol plak yang baik dapat mengurangi keparahannya.
c) Gingivitis yang berkaitan dengan penyakit sistemik.
Modifikasi kondisi pada gingiva selain yang tersebut di atas dapat dihasilkan dari beberapa penyakit sistemik. Hal ini terlihat pada keradangan gingiva yang parah terutama pada anak‑anak, yang keparahannya tidak sebanding dengan plak gigi yang ditemukan. Kondisi di atas mungkin dipengaruhi oleh adanya gangguan darah seperti leucemia dan granulositosis.
Demikian pula dengan efek lanjut dari kekurangan Vitamin C terutama bertambahnya perdarahan gingiva.
2. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)
Terjadi ulserasi pada margin gingiva dan papila, interdental menjadi cekung, beradang dan sakit. Terdapat limfadenopati, suhu meningkat, bau mulut tidak enak dan pseudomembrane rapuh di atas daerah yang terkena penyakit. Pada permulaan ditemukannya, dilaporkan NUG ada kaitannya dengan bakteri fusospiroheta kompleks. Pada akhir-akhir ini dilaporkan bahwa spireheta masuk ke dalam jaringan nekrosis dan berada dalam NUG. Studi kultur terhadap plak penyebab ditemukan spesies trepomena dan selenomonus bersama dengan Bacteroides, Eusobakterium Sp dan lain‑lain. Tidaklah jelas bedanya dengan komposisi bakteri yang terdapat pada bentuk gingivitis lainnya atau periodontitis. NUG sepertinya merupakan manifestasi infeksi berbagai bakteri yang dimodifikasi oleh keadaan sistemik penentu (determinant) tertentu.
· Necrotizing Ulcerative Gingivitis, Faktor Sistemik Tidak Diketahui.
NUG secara tradisional dikaitkan dengan stres mental dan fisik. Hubungan yang tepat dan mekanisme bagaimana stres menghasilkan nekrosis masih perlu dibuktikan.
· Necrotizing Ulcerative Gingivitis yang Ada Hubungannya dengan HIV.
Lesi ulserasi pada gingiva seperti NUG dapat ditemukan pada beberapa kasus AIDS. Infeksi HIV perlu diwaspadai bila terlihat tanda‑tanda NUG.
3. Gingivitis, Tanpa Plak Gigi
Dua keadaan yang memberi kesan bahwa keradangan gingiva yang terjadi bukan oleh karena plak bakteri adalah tidak terjadi penyembuhan pada gingivitis dengan kontrol plak secara mekanis dan kemis yang dilakukan dengan sangat baik. Gingivitis yang disebabkan faktor bukan plak tidak menunjukkan bahwa kelainan berasal dari margin gingiva.
· Gingivitis yang Ada Hubungannya dengan Penyakit Kulit
Gingiva dapat beradang, disebabkan oleh penyakit pada kulit. Mungkin saja yang tersangkut pertama dalam kasus ini adalah gingiva, tetapi umumnya merupakan manifestasi penyakit pada permukaan tubuh yang manapun. Penyakit yang termasuk keadaan tersebut di atas adalah lichens planus, mucous membrane pemphingoid, pemphingus dan gangguan vesicolobullous lain, termasuk manifestasi oral epidermolysis bullosa dan ectodermal displasia.
Gingiva mengalami desquamasi atau lesi dengan keradangan oleh perubahan hormon pada menopause atau gangguan keseimbangan dari hormon ovarium lainnya.
· Gingivitis Alergi
Gingivitis diffuse, tampak lunak meluas dari marginal ke mucogingival junction. Dapat terjadi oleh karena bahan pembuat chewing gum atau bahan yang terdapat dalam pasta gigi atau bahan makanan.
· Gingivitis Infeksi
Hampir semua bahan infeksi dari luar dapat menjadikan gingiva sarang infeksi. Bila virus, lesi vascular. Yang lebih sering menyerang adalah herpes virus. Bakteri dan fungsi yang bukan merupakan flora dalam mulut dapat menimbulkan kelainan seperti misalnya candida albicans.
PERIODONTITIS
Periodontitis merupakan penyakit periodontal yang paling umum terjadi dan hasil dari perluasan proses keradangan pada gingiva ke jaringan periodontal penyangga (tulang alveol, ligamen periodontal dan sementum).
Periodontitis dapat diklasifikasi sebagai berikut :
1. Periodontitis Marginalis.
Kerusakan jaringan periodontal ada hubungannya dengan plak gigi penimbul keradangan.
2. Juvenile Periodontitis.
Merupakan kelompok khusus dengan lesi lanjut pada anak-anak dan remaja.
3. Necrotizing Ulcerative Periodontitis.
Kerusakan lanjut dari ANUG.
1. Periodontitis Marginalis
Klinis, terlihat keradangan kronis pada gingiva, poket periodontal dan hilangnya tulang. Pada kasus lanjut terjadi, migrasi gigi patologis dan gigi goyang. Penyebab adalah plak gigi. Akumulasi plak dapat disertai oleh iritasi lokal seperti karang gigi, restorasi yang kurang baik dan impaksi makanan. Berdasarkan pada laju kerusakan jaringan dari penampakan klinis, periodontitis marginalis dapat di subklasifikasikan sebagai berikut :
· Periodontitis dengan laju perkembangan yang lambat (Slowly Progressing Periodontitis)
· Periodontitis dengan laju perkembangan yang cepat (Rapidly Progressing Periodontitis)
· Refractory periodontitis.
· Periodontitis dengan Laju Perkembangan yang Lambat
Periodontitis ini disebut pula periodontitis tipe dewasa (adult type periodontitis) dan mempunyai hubungan dengan pengendapan plak gigi dan karang gigi.
Stadium lanjut terjadi pada usia 50 ‑ 60 tahunan. Pada umumnya tidak memberi keluhan rasa sakit, tetapi kadang‑kadang akar gigi yang terbuka (tidak tertutup gingiva) menjadi sensitif. Gejala akut dapat terjadi karena terbentuknya abses periodontal dan caries pada akar gigi. Penyakit ini dapat mengenai beberapa gigi atau seluruh gigi dalam mulut.
Lesi memberi respon yang baik terhadap bentuk perawatan konvensional. Bila disertai trauma oklusi, kondisi yang ada disebut compound periodontitis atau traumatic periodontitis.
Terlihat adanya poket nifraboni dengan insiden yang tinggi, kehilangan tulang lebih banyak bentuk angular daripada horizontal, gigi goyang lebih dini dan lebih parah.
· Periodontitis dengan Laju Perkembangan yang Cepat
Pada periodontitis ini akumulasi plak tidak sepadan dengan keparahan penyakit. Kondisi penyakit dijelaskan oleh Page dkk, sebagai berikut : “pada umumnya terjadi pada individu dewasa muda usia dua puluhan tetapi dapat juga terjadi di atas usia 35 tahun”.
Tampak keradangan mencolok pada gingiva, marginal gingiva ploriferasi, eksudasi dan kehilangan tulang sangat cepat (dalam beberapa minggu/bulan).
Sebagian besar penderita mempunyai antibodi untuk berbagai spesies Bacteroides, Actinobacillus atau keduanya dan menunjukkan defek pada fungsi fagositosis. Penampakan klinik tipe periodontitis lambat dan cepat kadang‑kadang sukar dibedakan kecuali diobservasi dalam waktu yang lebih lama terhadap laju perkembangan dan responnya terhadap perawatan.
· Refractory Periodontitis
Kasus‑kasus yang tidak memberi respon terhadap perawatan dan/atau kambuh segera setelah perawatan yang memadai tanpa diketahui penyebabnya disebut refractory periodentitis. Menurut Page pada periodontitis tersebut di atas terjadi mekanisme sebagai berikut : “respon host abnormal, organisme yang resisten atau masalah morfologi yang tidak dirawat”.
2. Juvenile Periodontitis
Juvenile periodontitis merupakan penyakit periodontal yang parah. Terjadi pada masa kanak‑kanak dan remaja. Kerusakan periodontal terjadi sangat cepat dan kanak‑kanak serta remaja dapat kehilangan gigi prematur. Penyebab penyakit belum diketahui dengan jelas.
Berdasarkan distribusinya, dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
· Generalized Juvenile Periodontitis
· Localized Juvenile Periodontitis
· Generalized Juvenile Periodontitis.
Menyerang seluruh gigi atau sebagian besar dari gigi yang ada. Tipe juvenile ini mempunyai hubungan dengan gangguan sistemik.
Kelainan sistemik yang ada kaitannya adalah :
a. Papillon ‑ Lefevre Syndrome.
Sindrom ini ditandai hiperkeratosis dan ikhtiosis pada kulit siku, lutut, telapak tangan dan telapak kaki serta penyakit periodontal destruksi yang parah. Perubahan pada kulit dan jaringan periodonsium tampak bersamaan sebelum usia pasien mencapai 4 tahun. Lesi periodontal dimulai dengan keradangan dini pada gingiva dan diikuti oleh kehilangan tulang dan lepasnya gigi.
Penderita kehilangan gigi sulung pada usia 5 - 6 tahun. Gigi permanen tumbuh normal, kemudian mengalami penyakit periodontal yang distruktif dan gigi lepas. Pada usia 15 tahun penderita sudah tidak mempunyai gigi lagi kecuali M3. Gigi inipun dalam beberapa tahun juga lepas. Luka bekas pencabutan sembuh dengan baik.
Pasien dengan lesi kulit sama dengan Papillon Lefevre Syndrome tetapi tanpa kerusakan periodontal di diagnosa sebagai menderita penyakit Meleda.
b. Down's Syndrome (Mongolism)
Merupakan penyakit Congenital (bawaan) ditandai dengan kurang berkembangnya mental dan kurang pertumbuhan fisik. Penyakit periodontal pada Down's Syndrome biasanya mengenai seluruh gigi yang ada, berkembang sangat cepat. Sering pula dijumpai ANUG. Prevalensi penyakit sangat tinggi, 100% pada usia 30 tahun. Belum ada penjelasan yang tepat mengenai perkembangan yang cepat dan prevalensi yang tinggi dari penyakit periodontal.
Kemungkinan beberapa faktor berperan memudahkan terjadinya kelainan periodontal yaitu berkurangnya resistensi terhadap infeksi oleh karena jeleknya sirkulasi darah terminal termasuk gingiva dan berkurangnya fungsi fagositosis.
c. Prepubertal Periodontitis.
Terjadi kerusakan periodontal lanjut pada anak-anak dan tidak jelas penyakit sistemiknya. Kasus ini jarang terjadi, penyakit dimulai pada waktu gigi sulung erupsi. Ditemukan keradangan akut yang mencolok, jaringan gingiva ploriferasi dan kerusakan tulang yang cepat. Ditemukan defek pada netrofil dan monosit pada daerah perifer dan tidak adanya netrofil pada jaringan gingiva semua gigi sulung terkena gigi permanen kadang‑kadang terkena, mereka juga menderita infeksi saluran respirasi. Bentuk lokal dari prepubertal periodontitis hanya mengenai beberapa gigi, dengan keradangan ringan dan kehilangan tulang lambat.
Respon baik terhadap perawatan konvensional. Gigi permanen tidak kena.
· Localized Juvenile Periodontitis
Terjadi pada usia antara masa pubertas dan 25 tahun, mengenai laki‑laki dan perempuan. Distribusi klasik pada M1 dan I yang paling jarang terkena adalah C dan P.
Tiga tipe kehilangan tulang yaitu :
a. M dan / atau I
b. M, I, dan beberapa gigi tambahan (total kurang dari 14 gigi)
c. Seluruh gigi terkena.
Kerusakan tulang sering terjadi bilateral simetris.
Tanda Klinis
Pada Juvenile Periodontitis dini tidak tampak keradangan klinis pada poket periodontal yang dalam.
Terlihat ada sedikit plak, membentuk sedikit film tipis pada gigi dan jarang mengalami mineralisasi menjadi karang gigi. Gejala pertama yang paling umum adalah gigi goyang dan migrasi gigi M1 dan. I. Migrasi pada I rahang atas dan jarang pada rahang bawah. Pada stadium lebih lanjut dapat terjadi abses periodontal.
Juvenile Periodontitis berkembang sangat cepat. Kehilangan tulang 3 ‑ 4 kali lebih cepat dari pada periodontitis marginalis,. Kerusakan tulang berlanjut sampai gigi dirawat, lepas atau dicabut. Penyakit ini tidak secara konsisten menyebar pada gigi yang lain. Dua bakteri yang diduga patogen pada Juvenile Periodontitis adalah A actinomycetemeomitan dan Capnocytophaga.
3. Necrotizing Ulcerative Periodontitis
Tipe periodontitis ini didapat setelah terjadinya ANUG berulang kali. Umumnya hanya mengenai beberapa daerah gigi. Gejala ANUG masih tetap ada.
0 komentar:
Posting Komentar